Những người tiêu thụ đường trong thời gian dài tăng nguy cơ mắc bệnh tự miễn dịch

Mục tiêu mới cho liệu pháp
Các cơ chế phân tử cơ bản thúc đẩy các bệnh tự miễn dịch là nhiều lớp và phức tạp. Giờ đây, các nhà khoa học tại Đại học Julius Maximilians của Würzburg (JMU) đã thành công trong việc giải mã các chi tiết mới của các quá trình này.

Công việc của họ ủng hộ quan điểm rằng tiêu thụ quá nhiều glucose trực tiếp thúc đẩy các chức năng gây bệnh của một số tế bào của hệ thống miễn dịch và ngược lại, chế độ ăn giảm calo có thể có tác dụng hữu ích đối với các bệnh miễn dịch. Dựa trên những phát hiện này, họ cũng xác định các mục tiêu mới cho các can thiệp điều trị: Sự phong tỏa cụ thể các quá trình trao đổi chất phụ thuộc vào glucose trong các tế bào miễn dịch này có thể ngăn chặn các phản ứng miễn dịch quá mức.

Tiến sĩ Martin Väth chịu trách nhiệm cho nghiên cứu, hiện đã được công bố trên tạp chí Cell Metabolism . Anh ấy là trưởng nhóm nghiên cứu cấp cơ sở tại Viện Miễn dịch học Hệ thống - một nhóm nghiên cứu Max Planck dưới sự bảo trợ của JMU, tập trung vào tác động qua lại của hệ thống miễn dịch với sinh vật. Các cộng tác viên từ Amsterdam, Berlin, Freiburg và Leuven cũng tham gia vào nghiên cứu này.

Sự vận chuyển glucose với một công việc phụ
Cùng với nhóm của mình, Väth đã chỉ ra rằng một chất vận chuyển glucose cụ thể - có tên khoa học là GLUT3 - đáp ứng các chức năng trao đổi chất bổ sung trong tế bào T bên cạnh việc tạo ra năng lượng từ đường.

Trong nghiên cứu của mình, các nhà khoa học tập trung vào một nhóm tế bào của hệ thống miễn dịch chưa được biết đến từ rất lâu: Tế bào trợ giúp T thuộc loại 17, còn được gọi là tế bào lympho Th17, đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh (tự động) các quá trình viêm. .
“Các tế bào Th17 này biểu hiện rất nhiều protein GLUT3 trên bề mặt tế bào của chúng,” Väth giải thích. Sau khi hấp thụ, glucose sẽ dễ dàng chuyển hóa thành axit citric trong ty thể trước khi chuyển hóa thành acetyl-coenzyme A (acetyl-CoA) trong tế bào chất. Acetyl-CoA tham gia vào nhiều quá trình trao đổi chất, bao gồm cả quá trình sinh tổng hợp lipid.

Ảnh hưởng đến gen tiền viêm
Tuy nhiên, acetyl-CoA thực hiện các chức năng bổ sung trong các tế bào Th17 bị viêm. Väth và nhóm của ông đã chỉ ra rằng chất trung gian trao đổi chất này cũng có thể điều chỉnh hoạt động của các đoạn gen khác nhau. Do đó, tiêu thụ glucose có ảnh hưởng trực tiếp đến hoạt động của các gen tiền viêm.

Theo các nhà nghiên cứu, phát hiện mới của luận án mở đường cho sự phát triển của liệu pháp nhắm mục tiêu đối với các bệnh tự miễn dịch. Ví dụ, ngăn chặn sự tổng hợp acetyl-CoA phụ thuộc GLUT3 bằng hydroxycitrate trong thực phẩm chức năng, được sử dụng để điều trị bệnh béo phì, có thể giảm thiểu các chức năng gây bệnh của tế bào Th17 và giảm các quá trình viêm-bệnh lý. Cái gọi là "tái lập trình trao đổi chất" của các tế bào T mở ra khả năng mới để điều trị các bệnh tự miễn dịch mà không làm giảm các chức năng của tế bào miễn dịch bảo vệ.